Solunum Yetmezliği

Solunum yetmezliği, solunum sisteminin yeterli oksijenizasyonu sağlayamaması ve/veya karbondioksiti uzaklaştıramaması durumudur. Oda havasında (FiO₂ 0.21) arteriyel kan gazında:

• PaO₂ < 60 mmHg → oksijenizasyon yetmezliği
• PaCO₂ > 45 mmHg → ventilasyon yetmezliği

Tip 1 — Hipoksemik Solunum Yetmezliği

Tanım: PaO₂ < 60 mmHg, PaCO₂ normal veya düşük (hiperventilasyon kompansasyonu)

Patofizyolojik mekanizmalar — YBÜ perspektifi:

YBÜ tuzağı: İntrapulmoner şant fraksiyonu yüksek olduğunda (ARDS’de %30-50’ye ulaşabilir) FiO₂ artışı PaO₂’yi anlamlı yükseltmez. P/F oranı bu noktada hem tanı hem takip aracıdır.

P/F oranı (PaO₂/FiO₂):

• ≥ 400 → Normal
• 200–300 → Hafif solunum yetmezliği
• 100–200 → Orta solunum yetmezliği
• < 100 → Ağır solunum yetmezliği

A-a gradyanı = (FiO₂ × 713 − PaCO₂/0.8) − PaO₂

• Normal (genç, oda havası): < 10 mmHg
• Yaşa göre normalin üst sınırı ≈ (Yaş/4) + 4
• Yüksek A-a gradyanı → akciğer kaynaklı hipoksi
• Normal A-a gradyanı + hipoksi → hipoventilasyon veya FiO₂ azlığı

Tip 2 — Hiperkapnik (Ventilasyon) Yetmezliği

Tanım: PaCO₂ > 45 mmHg. Alveolar ventilasyon ihtiyacı karşılanamıyor.

Alveolar ventilasyon denklemi:

PaCO₂ ∝ VCO₂ / VA
VA (alveolar ventilasyon) = (VT − VD) × RR

Hiperkapni üç yoldan oluşur:

1. VT azalır → nöromüsküler yetmezlik, ağır obstrüksiyon
2. VD/VT artar → KOAH, PE, pulmoner hipertansiyon
3. VCO₂ artar + kompanasyon yetersiz → hipermetabolik durum, beslenme fazlası

Akut vs. Kronik Hiperkapni — kritik ayrım:

Altın kural: Kronik hiperkapnik hastada (KOAH, OHS) “normal” pH gördüğünüzde kandırmayın — PaCO₂ 70-80 mmHg olabilir ve bu hasta için baseline olabilir. Eski kan gazları kritik.

Başlıca nedenler:

• Santral solunum depresyonu (opioid, benzo, beyin sapı lezyonu)
• Nöromüsküler hastalık (GBS, MG krizi, ALS, yüksek spinal)
• Ağır obstrüksiyon (KOAH, astım status)
• Obezite hipoventilasyon sendromu (OHS)
• Toraks duvarı hastalıkları (kifoskolyoz, masif efüzyon)

Tip 3 — Perioperatif (Atelektatik) Yetmezliği

Tanım: Cerrahi sonrası fonksiyonel rezidüel kapasitede (FRC) düşme → kitlesel atelektazi → V/Q bozulması.

Mekanizma zinciri:

Anestezi/opioid → FRC ↓ → kapanma hacmi > FRC
→ küçük yollar kapanır → atelektazi → şant ↑ → PaO₂ ↓

Risk faktörleri:

• Obezite (FRC zaten azalmış)
• Üst abdomen / torasik cerrahi
• Uzun anestezi süresi
• Preop akciğer hastalığı
• Ağrı → sığ solunum

YBÜ tedavi hedefi: FRC’yi geri kazanmak

• Erken mobilizasyon, baş yükseltme
• CPAP/BiPAP (PEEP ile atelektazi açma)
• Yeterli analjezi (sığ solunumu önle)
• İnsentif spirometre

Tip 4 — Şok/Hipoperfüzyon Yetmezliği

Tanım: Kardiyovasküler yetersizliğe bağlı solunum kasları dahil tüm dokularda hipoperfüzyon.

Patofizyoloji:

• Düşük kardiyak debi → solunum kaslarına O₂ sunumu ↓
• Metabolik asidoz (laktat ↑) → kompansatuar taşipne → solunum kası iş yükü ↑↑
• Solunum kasları kardiyak debinin %40’ını tüketir hale gelir → diğer organları çalar

YBÜ önemi: Şokta erken entübasyon tartışmalı ama şu durumlarda zorunlu:

• Solunum işi artmış + hemodinami kötüleşiyor
• Sedasyon gerektirecek invazif girişim
• Mental durum bozulması

Tuzak: Tip 4’te akciğer başta normal görünebilir. Kan gazı aldatıcıdır — PaO₂ iyi olabilir ama doku oksijenasyonu (ScvO₂, laktat) bozuktur. SpO₂ normal ≠ doku yeterli oksijen alıyor.

Karışık Tablo — En Sık Senaryo

YBÜ’de saf tip nadirdir. Örnek:

KOAH'lı hasta + pnömoni:
→ Tip 2 (kronik, bazal PaCO₂: 55 mmHg)
  + Tip 1 (akut pnömoni şantı)
  + Tip 4 (sepsis)

Bu hastada pH 7.28, PaCO₂ 72, PaO₂ 52 → entübasyon mu, NIV mi? HACOR ve klinik tablo birlikte değerlendirilmeli.

Pratik Karar Algoritması

AKG geldi
    │
    ├─ PaO₂ < 60 mmHg?
    │       │
    │       ├─ Evet + PaCO₂ ≤ 45 → TİP 1
    │       └─ Evet + PaCO₂ > 45 → KARMA / TİP 2 ağırlıklı
    │
    ├─ PaCO₂ > 45 mmHg, PaO₂ normal → TİP 2 (erken/hafif)
    │
    ├─ Postop hasta → TİP 3 düşün
    │
    └─ Şok + metabolik asidoz → TİP 4 düşün
             │
             └─ Hepsinde: klinik bağlam + trend + HACOR/ROX

Tedavi Modalitelerinin Tipe Göre Eşleşmesi